ВЕГЕТАТИВНЫЕ НЕВРОЗЫ


ВЕГЕТАТИВНЫЕ НЕВРОЗЫ
ВЕГЕТАТИВНЫЕ НЕВРОЗЫ, функциональные заболевания вегетативной нервной системы. Еще старым авторам XVII века (Fischer, Willis), XVIII в. (Brachet, Pomme, Whytt и др.) и начала XIX в. (Duvernoy, Dubois, von Noorden и др.) была известна группа В. н. под названием «ипохондрии», «неврозизмов», «эмотивной конституции» и т. д. Витт, Бита (Bichat), Браше и другие приписывали происхождение этих неврозов расстройству функций симпатической системы. В начале XIX века Жирар (Girard) описал «острую невротонию» как следствие поражения nervi vagi, а позднее Розеьбах, Грассе (Rosenbach, Grasset) и др.—функциональные расстройства со стороны легких, сердца и желудка под названием «вагусне-вроза». Ноорден, Говерс (Gowers) подчеркнули важную роль п. vagi при истерии. В дальнейшем симпатическая нервная система и п. vagus рассматриваются как причины разновидностей неврозов (Vulpian, S ud6e, Huchard и др.). Грассе зафиксировал синдром так наз. «психосплаихниче-ской невропатии», характеризующийся расстройством двигательных, чувствующих и секреторных функций кишечника, функций аппаратов дыхания, кровообращения и психики. Наконец, в 1910 г. Эппингер и Гесс (Eppinger, Hess) сделали попытку свести учение о В. н. к объективным признакам и рассматривать разнообразные нервные явления в висцеральных органах при истерии и неврастении как результат изменения функций вегетативной нервной системы. На основании фармакологических исследований Готлиб и Мейер (Gottlieb, Meyer) установили, что в физиол. условиях нек-рые яды действуют специфически на симпатический и блуждающий нервы. Т. о., пилокарпин, физостигмин, мускарин и холин возбуждают п. vagus, атропин—парализует; адреналин действует исключительно на симпатическую систему. В связи с этими данными, различные нервы, даже не имеющие анатс мй ческой связи с vagus или sympathi-cus, стали причислять по.фармакологическим реакциям то к группе первого, то к группе последнего. Так возникло деление на симпатическую и парасимпатическую системы. Констатируемое параллельно с фармакологическим фнкц. различие последних привело впоследствии к предположению об их «антагонизме». Основываясь на экспериментальных фармакологических исследованиях, а также на своих клинических наблюдениях, Эппингер и Гесс пришли к заключению, что симпатическая и парасимпатическая иннервации находятся в состоянии длительного возбуждения (тонуса) и под «контролем» и в «полной зависимости» от эндокринных желез. По функциям обе нервные системы антагонистичны. Они снабжают все органы, при чем последние пребывают в известном состоянии фнкц. равновесия вследствие уравновешивающего друг друга целесообразного среднего возбуждения (тонуса) симпатического и парасимпатического аппаратов. В случае усиленного тонуса или импульса одного из них развиваются изменения в пользу той или другой стороны. Основываясь на принципе двойной иннервации, Эппингер и Гесс пришли к выводу, что секреторный или механический эффекты тесно связаны с состоянием равновесия работающих органов в связи с различной степенью длительного возбуждения той или другой из систем. В известных условиях даже маленькие раздражения могут вызывать различные более резкие изменения, так как в таких случаях для уже возбужденного органа требуется лишь маленькое дополнительное воздействие. Параллельные функции антагонистов обусловливают невозможность перехода внутренних органов из одного крайнего состояния в другое. Слишком сильный или слабый тонус одной из этих систем может привести к фнкц. болезненным состояниям—«неврозам». В основе последних заложены изменения возбудимости всей вегетативной системы в совокупности или ее отдельных компонентов. Хотя эти изменения могут выражаться как усилением, так и ослаблением тонуса, наибольший практический интерес имеет повышение возбудимости. Ваг о'тоническое состояние представляет собой сдвиг равновесия в пользу парасимпатической системы, дающий возможность адэкватным раздражителям вызывать симптомы ее повышенной возбудимости— т.н. «ваготонии»; симпатикотоническое состояние есть сдвиг равновесия в сторону симпат. системы с явлениями ее гипертонии и создает картину «симпатикотонии». В противоположность этим формам Гийом (Gui,l-laume) выдвигает состояние пониженной возбудимости одной системы при нормальном тонусе другой—«гипотонию» симпатического или парасимпатического аппаратов. Кроме того, он устанавливает еще синдром «HeBpoTOHHH»(noDanielopolu—«амфотонии»), характеризующийся таким нарушением равновесия вегетативной нервной системы, при к-ром нельзя установить бесспорного преобладания одной из систем над другой. При этом состоянии одни явления свидетельствуют о ваготонии, другие—о симпатикотонии. Эти болезненные состояния, в основе к-рых заложены изменения физиол. тонуса, составляют группу общих В. н. Ваг ото ники, по Эпшшгеру и Гессу, люди молодого или среднего возраста, с легко меняющейся окраской лица, циано-тичными, влажными, холодными конечностями, легко потеющие. У них замечаются частые глотательные движения, обусловлен- ные гиперсаливацией. Пульс неустойчив и замедлен, но нередки его учащения приступами. Глубокий вдох вызывает замедление пульса. Часто наблюдаются симптом Грефе, косоглазие и эозинофилия. В отношении половой функции ваготоники отличаются легкой возбудимостью, эрекций внезапны, часты, но непродолжительны, эйякуляция быстрая и преждевременная. Со стороны пищеварительных органов отмечаются: изменчивый аппетит, изжоги, кислая отрыжка, частые запоры, сменяемые периодическими поносами. При инъекции солянокислого пилокарпина (0,00075—0,01) наступает спазм аккомодации, наклонность к брадикардии, артериальной гипотензии, респираторной аритмии, пальпитации сердца и появлению: экстрасистол, аэрофагии, поноса, слюнотечения, относительного > лимфоцитоза, отрыжки, жел.-киш. гиперсекреции, проливного пота, покраснения верхней части туловища, тошноты, иногда рвоты, стеснения дыхания и неприятных, ощущений в области сердца. Ваготония соответствует функциональной недостаточности хромаффинной системы (Арвье), и, наоборот, при ней можно констатировать чрезвычайное развитие лимфатической системы. На подкожное введение 0,001 атропина ваготоник реагирует тахикардией, сухостью во рту. Слабая реакция соответствует пульсу менее 100 ударов в минуту; учащение ударов не свыше десяти в минуту считается отрицательной реакцией. Симпатикотония чаще встречается у стариков. Характерными ее признаками Эппингер и Гесс считают: выпячивание глаз, отсутствие симптома Грефе, симптом Мебиуса, симптом Леви (расширение зрачка под влиянием адреналина), сухость глаз, учащенный пульс, отсутствие потливости и поноса, выпадение волос, склонность к повышению температуры, отсутствие эозино-филии, вполне свободное дыхание, алиментарная гликозурия, полиурия, гликозурия под влиянием адреналина, отсутствие реакции на пилокарпин. Инъекция адреналина (0,001) вызывает тахикардию, лимфоцитоз, мидриаз, гипертонию, запоры, резкий дермографизм, сухость кожи, отсутствие пота, гусиную кожу и резкую бледность, частое и мелкое дрожание. [Исследование на симпатикотонию производят через 5 дней после ваготонического. После приема натощак 100,0 виноградного сахара, через каждый час исследуют мочу на сахар. Если сахара нет (алиментарная гликозурия) — инъицируют 0,001 адреналина. Наступают вышеописанные явления. Затем каждые полчаса—исследование на сахар, с определением времени его появления и исчезновения, а также общего его количества. Степень симпатикотонии при этом прямо пропорциональна интенсивности этих явлений.] Ряд симптомокомплексов, на основании наблюдений Эппингера и Гесса (так, напр., бронхиальная астма, псевдо-мембранозный колит, Базедова болезнь и др.), можно рассматривать как результат повышенной возбудимости блуждающ, нерва. Богатый клин. материал, накопившийся с 1910 года, дал доказательства справедливости основных идей Эппингера и Гесса. Однако, анализируя явления, обусловленные нарушением вегетативных рефлексов, во многих случаях нельзя согласиться с теоретическими объяснениями их патогенеза и их классификацией. В процессе клинических наблюдений было констатировано много парадоксальных явлений. Производились коррективы, многие положения оказались недостаточными для разрешения возникающих вопросов. Такого рода обстоятельства вполне понятны. Теоретические концепции Эппингера и Гесса родились из современных им знаний, фокус которых сосредоточился в физиологических и фармакологических достижениях Ленгли (Langley) и Мейера. В последующее время физиология и патология вегетативной нервной системы обогатились новыми данными, которые должны быть внесены в качестве необходимого корректива при обсуждении патогенеза различных болезненных симптомокомплексов обширной области неврологии внутренних органов. Идеи Эппингера и Гесса вызвали жестокую критику и даже полное отрицание; единомышленники их, на основании фи-зиол. исследований и клинич. наблюдений, внесли ряд поправок, чрезвычайно ценных фактов и остроумных гипотез. Идея о фи-зиол. антагонизме вызвала особенно оживленную дискуссию. Останавливаясь на феномене антагонистического действия обоих отделов вегетативной нервной системы при фармакологическом и электрическом раздражении, Эппингер и Гесс приходят к заключению, что оба эти отдела функционируют при физиол. условиях в нормальном организме. Механизм обеих систем сходен с двумя чашками весов. Равнодействующую этих систем представляет собой рычаг. Обычное равновесие может быть нарушено как благодаря разгрузке одной чашки, так и вследствие перегрузки другой. На основании анализа кривых кровяного давления при действии адреналина, Дрезель (Dresel) установил, что симпатическое раздражение сопровождается парасимпатическим, благодаря чему нарушение равновесия восстанавливается немедленно. Эти данные не оправдывают сравнения с весами. Дрезель иллюстрирует взаимоотношения обеих систем сравнением с двумя партиями людей, тянущих при игре канат в разные стороны. Когда одна партия начинает развивать большую силу, другая увеличивает тягу, чтобы перетянуть канат к себе. Последний колеблется в обе стороны, но если силы обеих партий одинаковы, то он остается в своем первоначальном уравновешенном положении. Обе системы могут усилить свое действие, если к этому их побуждает раздражение одной из них. Настоящий антагонизм может быть наблюдаем лишь в условиях эксперимента, при изолированном раздражении антагониста. В естественных же условиях раздражение одной системы приводит к возбуждению другой, т. ч. о настоящем антагонизме не приходится говорить. По Перицу (Peritz), не существует изолированной возбудимости 57» одной из половин вегетативной нервной системы: тесно связанные между собой обе части этой системы подчиняются одному и тому же фактору возбуждения. Гийом различает, помимо ваготонии и гиперсимпати-котонии, еще невротонию, при которой наблюдаются симптомы обоих состояний, с особой неустойчивостью тонуса висцеральных органов и с особой склонностью (кажущейся парадоксальной) сильно реагировать на психические, термические, механические и, особенно, фармакологические возбудители. Кроме того, он описывает синдром полной гипотонии—состояние организма, вегетативная система которого не реагирует или мало реагирует на обычные раздражители. Это—состояние сильной гипотонии симпатической системы, при некоторой гипотонии парасимпатической. Даниелополу (Danielopolu) считает независимыми дру*г от друга оба отдела вегетативной нервной системы и предлагает ввести понятия вегетативных гипер- и гипотонии. Эволюция воззрений о тонусе, отражающая в себе те неудачи и разочарования, которые возникали у разных исследователей благодаря разноречивости накопившегося материала и парадоксальности существующих методов, внесла много неясного и спутанного в учение о вегетативной нервной системе и привела, в конце-концов, к таким малопонятным и расплывчатым понятиям, как «возбудимость», «раздражительность» и т. д. Между тем, если подходить к изучению вегетативной нервной системы, исходя из положений и законов соматической нервной системы (а это мы должны сделать на основании тесной связи растительной нервной системы с аыимальной), то становится очевидным, как осторожно нужно относиться к таким понятиям, как, напр., «антагонизм». Экспериментальные данные Ашера, Абелина, Шейнфинкеля (Ascher, Abelin, Scheinfinkel) о действии симпатического нерва на проницаемость сосудов и специфических клеток для неорганических веществ (напр., хлора, при функции парасимпатических нервов) как аппарата, заведующего отделением жидких частей слюны, и работы школы Павлова показали, что мы часто имеем дело не с антагонистической, а с синергетической работой систем. Если присоединить к этому еще мнение Леви, что sympathicus превращает зимоген слюны в зимазу, переводя его в растворенное состояние, а парасимпатический нерв, понуждая отделение жидких частей слюны, вымывает этот фермент, получаем полную картину феномена содружественной работы в области вегетативной нервной системы. Данные о вегетативной иннервации органов указывают, что феномен антагонизма непонятен и с анат. точки зрения. Так, семенные пузырьки, vas deferens, мочеточники, Фаллопиевы трубы, мышцы волос и кожи, а также потовые железы, по современным воззрениям, иннервируются только симпатическим аппаратом. Следовательно, различные, так сказать «антагонистические»., функции этих органов управляются только симпатической системой. Разнородная функция свойственна и парасимпатической си- стеме. Так, напр., тонкие кишки и кардиаль-ная часть желудка получают от п. vagus как задерживающие, так и возбуждающие волокна. Помимо этих данных, свидетельствующих о связанном с анат. особенностями разнообразии функций вегетативного аппарата, и самые понятия возбуждения и торможения вряд ли внесут ясность в понятие «антагонизм». Часто слабые раздражения одного и того же нерва дают относительно сильные реакции, тормозят и даже парализуют его. Наконец, заключительные явления, полученные от разницы возбуждений той и другой системы, конечно, не могут быть названы «антагонистическими», подобно тому, как мы не называем, напр., «антагонистическим» результат совместной функции мышц плеча и предплечья* Деление Эппингером и Гессом вегетативной нервной системы на два антагонистических отдела возникло из убеждения о специфическом действии фармакологических средств. Последующие многочисленные исследования не оправдали этих взглядов. Выяснено, напр., что специфический возбудитель симпатической нервной системы—адреналин— далеко не всегда обнаруживает свое избирательное влияние, а возбуждает и другие отделы нервной системы. Т. н. «парасимпа^ тические яды» в большинстве случаев не являются элективными по отношению ко всей парасимпатической системе. Так, пилокарпин действует больше всего на железы, мускарин—на сердце. Не оправдалось положение, что субъекты, реагирующие на симпатикотропные вещества', не чувствительны к ваготропным и наоборот (Bauer). Многие исследователи пришли к заключению, что, вообще, не существует фармакологического антагонизма. Особенно много разочарований принесли попытки изучения больных фармакологическим путем. Появились понятия «смешанных», «атипических» и «парадоксальных» реакций, совершенно опровергающих фармакологический метод и дискредитирующих закон специфичности гормонов и ядов. Каждая новая работа разбивает многочисленные и кропотливые исследования предыдущих авторов; начинаются новые искания, обнаруживается ряд условных, безусловных и химических рефлекторных моментов и, наконец, устанавливается связь вегетативной нервной системы с физ.-хим. факторами в органах (Kraus, Zondek). Естественно, что в наст, время, когда вегетативный аппарат представляется центром управления и регуляции жизненных процессов в организме, колебания нервного тонуса, осуществляемые через систему рефлекторных дуг, должны рассматриваться более широко и в полном согласии со вновь обнаруженными моментами рефлексологии и молекулярной патологии. Одним из факторов, поддерживающих тонус, необходимый для взаимодействия органов и нервной системы, являются гормоны эндокринного аппарата. Действие их отождествляется с действием некоторых фармакологических средств. Но как понять специфичность действия фармакологических веществ и гормонов? Лучше всего и проще всего Г.. М. Э. т. TV. с современной молекулярно-физиолог. точки зрения. По Ленгли, избирательные действия химич. веществ на различные ткани можно объяснить различием анатомических и хим.-физ. свойств их клеток (часто клетки и ткани, даже одного и того же вида, не вполне одинаковы). Когда же одна и та же ткань иннервируется двумя системами, разница в действии ядов и их специфичность могут быть объяснены или тем, что нервы различных отделов вегетативной системы вызывают различные изменения в клетках, где они оканчиваются, независимо от свойств самих клеток, или тем, что вещество клеток построено различно, независимо от свойств иннервирующего отдела нервной системы. Еще задолго до образования нервной системы возникают взаимные коррелятивные влияния клеточных групп. Эти зависимые диференциации можно объяснить действием химических веществ, возникающих вследствие чрезвычайно своеобразных изменений коренной химико-физ. среды клеток. В процессе образования новых физиол. свойств происходит развитие вегетативной нервной системы, связанное со вновь образованными клетками, остальные же клетки сохраняют свои первоначальные свойства. Аналогичным образом в процессе формирования организма появляются и эндокринные железы; последние же, в дальнейшем развитии, помогают модифицировать клетки и в ином направлении. Во вполне сформировавшемся организме нет специфического нервного воздействия на определенную клетку. Последняя сама содержит тормозящую или стимулирующую рецептивную субстанцию и только активируется нервной системой. Т. о., работа клетки, при одном и том же нервном импульсе, модифицируется в зависимости- от изменения окружающих химико-физ. свойств. Итак, теория Ленгли объясняет сущность нарушения специфичности фармакологических веществ и гормонов, а также вводит нас в учение о роли молекулярной физиологии и патологии в висцеральной неврологии. После работы Цондека стало очевидным, что изучение химико.-физ. условий работы клеток в нормальном и пат. состоянии открывает новые пути к ознакомлению со свойствами и функциями вегетативной нервной системы. Парасимпатическое раздражение, по Цондеку, есть нарушение равновесия электролитов в сторону К и ОН-ионов, симпатическое— противоположный сдвиг с перевесом Са и Н-ионов. Перевес Са или К, вследствие прибавления Са и К-ионов, равно как и уменьшение одного из этих катионов, ведут к яркому выражению одного из двух вегетативных компонентов. Т. о.', вагальное торможение сердца превращается в вагальное возбуждение при установке вышеупомянутого перевеса К-ионов. Исследования Дрезеля и Ремера опровергли, однако, предположение, что парасимпатическому возбуждению соответствует увеличение в крови К, а симпатическому— Са (простых, неионизированных). На основании своих наблюдений, эти авторы показали, что в крови при парасимпатическом возбуждении много Са, а при симпатиче- ском—мало Са. Объяснения этому обстоятельству Дрезель ищет в тканевом потреблении извести при симпатическом возбуждении. Ионизируясь в крови, она быстро диффундирует в ткань. По этому автору, ионное состояние при симпатикотонии и ваготонии изменяется след. образом.—С и м-п атикот о и и я: 1) ткань кислая, много Са-коллоида, мало К-коллоида, 2) кровь кислая, много ионизированного Са, мало дезионизированного Са, много К.—Вр, г о-тония: 1) ткань щелочная, мало Са-коллоида, много К-коллоида, 2) кровь щелочная, мало ионизированного Са, много дезионизированного Са, мало К.—Цондек думает, что отношения ионов к вегетативному аппарату определяются органами. Ионы связаны с органами, которые для выполнения функций обслуживаются нервами, а так как сдвиг ионов равносилен действию последних, то и сами органы могут выполнять функцию парасимпатического и симпатического аппаратов. Вейль (Weil) считает, что нервы—органы, дающие направление действию ионов в организме. С этой точки зрения, теория Ленгли о дуализме клеток (Ленгли думает, что симпатическая и парасимпатическая системы иннервируют различные клетки; т. о., торможение и ускорение есть работа двух клеток) принимает другую окраску: не дуализм клеток, а дуализм диссоциационного состояния К и Са, ОН и Н-ионов в одних и тех же клетках определяет т. н. парасимпатическое и симпатическое состояния. Эти соображения дают необъятные перспективы для изысканий в еще необследованных областях биологии и патологии (например, в области обмена веществ). Жизнь отдельных клеток и органов осуществляется на основании физико-химических автономных процессов. Сложные же функции системы висцеральных органов возможны при существовании координирующих факторов, и этим фактором, как и в произвольных действиях, является нервная система. Если последняя может вызвать диссоциацию Са и К-ионов и Н и ОН-ионов и этим изменить характер работы клеток, то и диссоциационные колебания, связанные с клеточной деятельностью (обменом веществ и т. д.), могут изменить результат возбуждения того или иного нерва. Т. о., обычные моменты—электричество, механические и термические факторы, а также считающиеся специфическими' алкалоиды: атропин, мускарин, пилокарпин, физостиг-мин, адреналин и др., как в физиол., так и в патологических условиях, в зависимости от тех или иных физико-химических факторов, в данных органах могут дать самые разнообразные рефлексы. Если теперь еще принять во внимание всевозможные патологические условия, изменяющие, извращающие или совершенно прекращающие реакцию органов на импульсы со стороны вегетативной нервной системы, то становится совершенно ясным, что нельзя считать специфическими фармакологические реакции, и, с другой стороны, можно понять причину и сущность так называемых «смешанных», «атипических» и «парадоксальных» реакций. Патогенеэ и этиология неврозов. Если на основании вышеизложенного обратиться к патогенезу В. н., то необходимо констатировать, что даже те немногие моменты, ко-рые казались неоспоримыми, в наст, время, благодаря новым данным физ. химии, физиологии и патол. анатомии, частично лишаются своего значения. Прежде всего совершенно не удовлетворяет объяснение колебания расстройств функций В. нервной системы гиперфункцией или гипофункцией надпочечника. Дрезель и др. думают, что регуляция тонуса осуществляется высшими вегетативными центрами паллидо-стриаль-ной системы. Изолированные симптомоком-плексы ваготонии и симпатикотонии возникают при расстройстве этой регуляции в форме утрачивания центрами способности восстанавливать нарушение иннервации органа, вызванное повышением тонуса отдельных его элементов. Общие гипо- и гипертонии оказываются следствием повышения и понижения тонуса высших вегетативных центров. Т. о., общие фнкц. расстройства вегетативной нервной системы рассматриваются как зависящие от фнкц. изменений вегетативных центров «центральные неврозы». Местные фнкц. нарушения иннервации висцеральных органов служат причиной местных неврозов. Изучение синдромов нарушения равновесия вегетативной нервной системы указывает на след. этиологические моменты. I.  Рефлекторныефизич. причины, действие к-рых заключается, повидимому, в продуцируемом и поддерживаемом ими раздражении в каком-нибудь месте организма. Сюда относятся: травмы, пулевые ранения (с остатками снарядов и с осколками костей, производящими раздражение), смещение матки, механические и хим. раздражители, действующие на слизистые оболочки, особенно в области распространения тройничного и языко-глоточного нервов, кишечные глисты, изменения обычных жизненных условий, вызываемые путешествиями и т. д. Необходимо, однако, подчеркнуть, что к механическим причинам должно относиться очень осторожно, т. к. они могут осложняться другими добавочными моментами: гуморальными, психогенными и т. д. II. Э к з о г е н н ы е и эндогенные гуморальные причины, зависящие от циркулирующих в организме веществ с избирательным действием или от недостатка веществ, поддерживающих тонус. Сюда относятся вещества, вызывающие а) полную гиперсимпатикотонию—адреналин, кокаин; б) частичную гиперсимпатикотонию—аммиак, тирамин; в) гипосимпатикотонию— нитраты, кофеин; г) гиперваготонию—пилокарпин, колхицин, мускарии, эзерин; д) частичную ваготонию — пикротоксин; е) феномен ваготонии или ваго-невротонии — острые или хрон. отравления: мышьяком, нафтолом, бромоформом, пикриновой к-той, салицилатами фенола или салола, солями меди, тимолом (в спиртовых или масляных растворах), Antimonium tartaricum, метиловым алкоголем, газами, оставшимися от горения, светильным газом, испорченным (бедным кислородом) воздухом, бактериаль- ными токсинами. Среди эндогенных причин большую роль играют аутоинтоксикации, происходящие от кишечника или вызванные переутомлением физическим или умственным (невротонии, с преобладанием ваготонии), а также внутрисекреторные факторы (эндокринопатии). К последним относятся: 1) состояние переменной невротонии при расстройствах менструальных функций; 2) синдром ваготонии при миксэдеме, Аддисоновой болезни; 3) симптом невротонии с преобладанием симпатико- или, реже, ваготонии при Базедова болезни и 4) мало изученные, связанные с коллоидным равновесием крови гуморальные состояния. III. Психические (эмоциональные) причины. Несмотря.на отсутствие конкретных морфологических данных о связи коры с вегетативной иннервацией, имеется много клин, наблюдений, свидетельствующих о роли психики, в патогенезе некоторых вегетативных симптомокомплексов. Сюда относятся наблюдаемые при психических травмах: жел.-киш. расстройства, diabetes mel-litus, diabetes insipidus, расстройства пигментации, т. н. «мнительность», «ипохондрия» или боязнь тяжелых заболеваний. С клин, точки зрения, рефлекторные причины дают неврозы ваготонического или вагоневротического характера. Экзогенные и эндогенные причины при интоксикациях вызывают неврозы ваготонического или вагоневротического типа; в связи с внутрисекреторными явлениями наблюдаются неврозы типов: 1) невротонического, с преобладанием симпатикотонического (при б-ни Базедова), 2) ваготонического (дефективность щитовидной железы), 3) переменно-невротоническо-го (расстройства менструальных моментов). Наследственные и конституциональные факторы играют известную роль в происхождении В. н., и нередко наблюдаются наследственные, или фамильные формы (дерматозы, симптомокомплексы анафилаксии, изменение эндокринных желез, расстройства со стороны жел.-кишечного тракта и т. д.). От В. н. необходимо отличать физиол. изменения, зависящие от времени дня, года, возраста и др. Имеются физиолог, колебания трех видов: 1) суточные, связанные с усталостью, сном (ваготония), едой; 2) сезонные, по времени года; 3) возрастные (в молодости состояние, приближающееся к «ваготонии», в старости—к «симпатикотонии»). У женщин к этим последним присоединяются колебания во время менструаций и беременности. Обоим полам свойственны изменения тонуса, связанные с половой жизнью: целомудрием, половыми излишествами, упадком половой энергии, половой зрелостью и климактерическим периодом (см. Вегетативная нервная система, физиология). На границе физиол. и патологических состояний находятся явления аффекта (страх, гнев, голод и т. д.), обыкновенно наблюдаемые у людей нормальных, но при большой силе, частоте и несоответствии с интенсивностью вызывающей причины переходящие в пат. феномен.—Патогенез В. н. зависит от изменения функций центров, центральных и центрофугальных чувствующих и двигательных путей. BjnacT. время эти расстройства не могут быть зарегистрированы морфологически, и в этом причина неопределенности понятия «функциональные». Однако, не одни гнет., изменения служат критерием пат. состояний. Данные молекулярной патологии указывают, что последняя часто является причиной нарушения физико-хим. равновесия (нарушение эйколлоидного состояния—«коллоидокля-зия» и т. д.). Наличность этих новых материальных моментов уменьшает количество неопределенных понятий т. н. «функциональных» заболеваний вегетативной нервной системы. Надо надеяться, что дальнейшее усовершенствование гистологической техники и молекулярной патологии совер-ше?шо их ликвидирует. Клинические синдромы В. н.I. А н г и о-неврозы (см. Апгиоиеврозы, Ангиотро-фоневрозы). Кроме синдромов, изложенных в соответствующих статьях, необходимо упомянуть о локализованных в органах с конечными артериями (мозг, сердце, селезенка, почки) ангиоспазмах. В мозгу эти формы протекают как т. наз. «абортивные формы» гемипарезов и гемиплегий. Не имея морфологической основы, эти ангиоспазмы ведут к патолог, изменениям в органах с конечными сосудами: инфарктам селезенки и почек, размягчению мозга (Kolisko, Spielmeyer и др.) и т. д. Ангиоспазм сосудов мозга может дать самые разнообразные анат. и клин, картины. Продолжительная вазодилятация протекает 1) без морфологических изменений сосудов и мозга (вазомоторное расстройство, climax, мигрени); 2) с дегенеративно-атрофическими процессами в мозгу без повреждения сосудов. * Редлих (Redlich) предлагает оставить диагноз «angiospasmus cerebri» только для гемиплегий с 'друг, симптомами ангиоспазмов: временная слепота, перемежающаяся хромота, акроцианоз, б-нь Рено (Raynaud) и т.д. II.  Травматические неврозы вегетативной нервной системы (без морфологических изменений) наблюдаются после сотрясений и травм. Они выражаются изменением ритма сердца и дыхания, вазомоторными явлениями, мышечной слабостью, парэстезиями, гиперидрозом (холодный, горячий пот), запорами, отсутствием аппетита, ослаблением libido sexualis, состоянием тоски, страха, тревоги. Слабые раздражения, шумы вызывают ряд симпа-тико-ваготонических явлений (тахикардия, пот, одышка). III.   Шок. Иногда травматические повреждения, кровоизлияния, инфекции и интоксикации сопровождаются реакциями, свидетельствующими о нарушении функций вегетативных ядер (без видимых морфологических изменений) в форме общей гипотонии вегетативной нервной системы. Эти реакции выражаются тахикардией, учащением дыхания, падением артериального давления, понижением t°, застоем крови, отсутствием рефлекса Ашнера, расширением или сужением зрачков. Такое состояние называется шоком. • Без полной занупорки просвета, даже в значительно измененных сосудах, полная ишемия наступает только после присоединения ангиоспазма. IV. Рефлекторные неврозы. Раздражения чувствительных проводников (или нервов) обычно вызываются нарушением функций вегет. нервной системы как местного, так и общего характера. Картина клин, явлений, в особенности при местных раздражениях, зависит оттого, какая система участвует в нарушении равновесия. Общие сильные раздражения, по Гийому, обычно дают гиперпарасимпатикотоническую реакцию, слабы»—гинерсимпатикотоническую. К таким формам относятся: \.( Местные рефлекторные невроз ы.— а)   Рефлекторные контрактуры и каузал-гии. При повреждении верхних, реже нижних конечностей возникают контрактуры, к-рые не могут быть подведены под рубрику происшедших от поражения невро-кост-но-связочного аппарата, рубцевания, контрактур антогонистов, ишемических, психогенных и т. д. Обычно они придают конечностям чрезвычайно причудливые и разнообразные формы и сопровождаются секреторными, трофич. и вазомоторными расстройствами (зловонный пот, разница кожной t°, гиперсаливация). Иногда это заболевание соединяется с каузалгиями—жгучими болями, форма и топография к-рых не совпадает с разветвлениями периферических соматических нервов. Удаление вызывающих раздражение причин (пули, рубцы), а иногда пе-риартериальная симпатикотомия, по Лери-шу (Leriche), ликвидируют этот синдром.— б)    Грудная жаба. Ангинозный синдром (см. Ангионеврозы, Вегетативном нервная система—патология) может быть вызван не только повреждением венечных сосудов и ганглионевритом сердечного сплетения, но и раздражением последнего, внезапным смещением сердца или аорты, никотином (острое отравление). Кроме сосудистого эффекта, раздражение nervi vagi сопровождается спазмом глотки, пищевода, рвотой и усиленной перистальтикой.—в) Бронхиальная астма наблюдается или в виде явно рефлекторного синдрома, при трахео-бронхиаль-ных аденопатиях и аортитах, или же в форме первичного В. н., связанного с явлением анафилаксии. Обе формы зависят от раздражения смешанных вагосимпатических бронхиальных сплетений. Еще недавно симпатический нерв считался тормозящим сужение, бронхов, а п. vagus, наоборот, стимулирующим последнее. На основании экспериментальных данных и явлений при операциях ваго- и симпатикотонии, установлено, что 1) мускулатуру и слизистую оболочку бронхов иннервируют п. vagus и п. sympathicus сообща (при чем vagus и sympathicus являются «смешанными нервами», т. е. в них содержатся как симпатические, так и парасимпатические нервы), 2) sympathicus является стимулирующим нервом для бронхо-конетрикторов. Исходя из этих данных, Брюнинг и Кюммель (Brtihning, Kiimmel) предложили резекцию шейной части симпатического нерва, его трех ганглиев—операция, при к-рой перерезаются и ветви п. vagi. Последняя, по мнению этих авторов, вызывает прекращение астматических припадков. Однако, дальнейшие наблюдения не дали ободряющего результата, да и k priori можно думать, что нарушение иннервации обширной области (мозговых оболочек, щитовидной железы, гипофиза, желез, сосудов и т. д.) не может пройти бесследно для организма. г) Табетические висцеральные кризы,— реакция вегетативной нервной системы на повреждение чувств, корешков. Расстройство чувствительности при желудочных кризах: аналгезия, тактильная гиперэстезия нижней части груди, анэстезия маммарной области, соответствующей IV—VII и VIII— XI D/сегментов, совпадают с реакцией на раздражение отходящих здесь (V—XI D) ветвей большого спланхнич. нерва, выражающейся в соответствующих явлению «криза» моторных, секреторных и сосудистых моментах: запорах, спазмах висцеральных сосудов, отчасти болях. Раздражение nervi vagi при желудочных кризах дает картину сужения зрачков, ларингоспазма, пароксизмальных болей в животе, сопровождающихся слюнотечением и гастрорреей; при кишечных кризах—кровавыми и сли-зистомембранозными поносами. Раздражение парасимпатического нерва сопровождается ректальными, яичниковыми и те-стикулярными кризами.—2. Общие рефлекторные невроз ы.—а) Морская болезнь. Рассматривается как выражение нарушенного равновесия вегетативной висцеральной иннервации (Moverick, Pribram и Pinkussen). Раздражение (колебание) сердца при качке вызывает сенситивно-сенсори-альные возбуждения блуждающего нерва (тошнота, рвота) и симпатического (расширение зрачков, повышение кровяного давления, тахикардия и извращение глазо-сердечного рефлекса). Особенно расположены к морской болезни симпатикотоиики, в меньшей степени—ваготоники. Поэтому, вероятно, дети—постоянные ваготоники— менее подвержены морской болезни. По Ка-замьями (Cazamiami), хороший терапевтич. результат при этом заболевании иногда дает атропин.—б) Анафилаксия. К рефлекторным В. н. необходимо отнести и симптомо-комплекс так наз. анафилактического шока. Механизм сердечно-дыхательных явлений при последнем тесно связан с состоянием нарушения функций вегетативного аппарата (существовавшим ранее или появившимся в результате впрыскивания). Это нарушение некоторые авторы связывают с конституцией, другие—с изменением химико-физич. равновесия межуточной субстанции и клеток (см. Анафилаксия). При клинич. анализе анафилактического шока можно констатировать симптомокомплекс возбуждения парасимпатической системы. V. Неврозы при заболеваниях отдельных висцеральных органов.—1. Желудочные и кишечные неврозы. Жел.-киш. неврозы описаны под различными названиями: церебро-гастриче-ская невропатия, невроз п. vagi, гастро-невроз, психоспланхнический невроз и т. д. Жел.-киш. неврозы являются результатом пат. изменений или раздражений ваго-сим-патической иннервации (plexus Solaris и plexus sp'lanchnicus) при острых и хрон. инфекциях и интоксикациях. Этиологическим моментом служит повреждение вегетативной нервной системы. Иногда невропатическое состояние рассматривается как фактор, присоединившийся к чисто органическому, минимальному и далее неопределенному повреждению. Обычно наблюдается картина секреторного и вазомоторного характера. У таких больных появляются тошнота и чувство давления под ложечкой после еды, ахилия или повышенная ки- слотность, повышенный аппетит или отсутствие его при нормальной величине желудка, утомление, сонливость, очень медленное пищеварение, аэрофагия, спастические запоры. К этим моментам присоединяются явления вазомоторно-сердечные, респираторные и секреторные: тахикардия или бра-дикардия, чувство пульсации, головокружение, симптомы страха, экстрасистолическая аритмия, дермографизм, гиперемия или спазм сосудов, цианоз, анемия пальцев конечностей, гиперсаливация и потливость. Эти симптомы могут быть отнесены как к симпатикотоническим, так и к ваготониче-ским состояниям. Кроме этих расстройств, наблюдается спастическое состояние желудка, дающее форму песочных часов, гиперплазия и гипертрофия мышц желудка. Повышенная чувствительность и боли объясняются спазмом привратника и кардии. У одних и тех же больных, в зависимости от различных условий, могут быть явления ахилии или повышенной кислотности. Часто этиологическим моментом жел.-киш. неврозов являются острые и хрон. инфекции и интоксикации.—2. Перепончатый колит (colitis membranacea, colitis mucosa), болезнь, близко примыкающая к жел.-киш. неврозам, характеризующаяся катарром толстой кишки, сопровождающимся припадками коликообразных болей и выделением слизи в виде перепонок и отпечатков кишечной трубки, содержащих эозино-филы и кристаллы Шарко-Лейдена. Б-иь эта представляет комбинацию чувствительного и секреторного неврозов, встречается у неврастеников, истериков и других невротиков. При этом заболевании с успехом применяется лечение атропином и адреналином.—3. Желчные камни. Приступы желчных колик сопровождают раздражение области сфинктера duct.choledochi (Aschoff). Этиологический момент: менструация, беременность, погрешность диэты, положение тела, телесные движения, психические влияния. По Эппингеру и Гессу, эти припадки могут быть вызваны раздражением п. vagi и впрыскиванием пилокарпина.—4. П а р о-ксизмальные тахикардия и бра-дикардия. Патогенез пароксизмальной тахикардии нужно искать в раздражении симпатических сердечных ускоряющих нервов и падении тонуса п. vagi. В этом сим-птомокомплексе участвует и сосудистая система. Сопровождающая некоторые формы неврастении пароксизмальная брадикардия может быть объяснена временным раздражением п. vagi или парезом симпатического нерва. Причиной этого симптомокомплекса являются также постинфекционные органические повреждения сердечных сплетений. В основу объяснения пароксизмальной бра-дикардии можно положить известный опыт Гольца, в котором при поколачивании по животу лягушки получается расширение и остановка сердца в диастоле. При перерезке п. vagi эти явления исчезают. Клинически этот симптомокомплекс наблюдается при катаррах желудка. Возникая после обыкновенной острой диспепсии, он часто делается стационарным.—5. Enuresis nocturna (ночное недержание мочи) 5S8 наблюдается у детей, имеющих наклонность к ваготонии и проходит с наступлением половой зрелости. Часто оно сопровождается раздразкениемполовыхорганов и ненормальным по количеству или качеству мочеотделением. Чаще всего непроизвольное мочеиспускание происходит в период усталости или глубокого сна. Может быть ликвидировано: а) атропином (Доксиадес и Гамбургер), б) уничтожением рефлекторных раздражений, исходящих из заднего прохода и половых органов, в) психотерапией (Гийом).— 6. Вегетативные неврозы при поражениях носа, ушей и глаз. Многие состояния — головокружение, шум и ненормальные ощущения в ушах без анат. повреждений — происходят от нарушения равновесия вегетативной нервной системы (часто в связи с расстройством функций яичников и с климактер. периодом). Расстройство иннервации сосудов слизистой носа часто ведет к закупорке носовых ходов. Некоторые юношеские формы глаукомы рассматриваются Лайранглом и Гийомом как вегетативный симпатикотонический невроз.—7. Нервные дерматозы. Функциональные нервные дистрофии колеи: крапивница, pemphigus, purpura, кожная гангрена, поседение или выпадение волос могут быть результатом приобретенной раздражимости вегетативной нервной системы (L. Miiller).—8. Неврозы, связанные с половой сферой. Ряд фнкц. расстройств половых органов: ejaculatio prae-сох, недостаточная эрекция, повышенное libido или отсутствие его, импотенция зависят от раздражения или пареза вегетативной нервной системы. Некоторые формы белей, poly- и dysmenorrhea связаны с возбуждением парасимпатической системы.—9. Неврозы при заболеваниях эндокринных желез. Пат.-гистологическое исследование вегетативной нервной системы при эндокринных заболеваниях часто дает картины разнообразных изменений ее нервов и ганглиев (см. Вегетативная нервная система, патология). Лечение В. н. Кроме профилактических и физ.-терапевтич. мероприятий, указанных в ст. ст. Ангионеврозы и Ангиотрофоневрозы, рекомендуется кальциевая терапия. Для достижения острого действия (Дрезель) назначаются или инъекции 5—10% раствора СаС12 в количестве 2—3—5—10 куб. см win длительное употребление 2—10% микстуры кальция, четыре-—пять столовых ложек в день. Лит.: Шерешевский Н., Клинические наблюдения над ваготомией, М., 1914; М о г и л ь и и ц-к и й Б., К патологии вегетативной нервной системы, «Терапевтический Архив», т. III, вып. 4, 1925; Плетнев Д. Д., Сравнительные клинические исследования в области вегет. нервн. системы, «Русская Клиника», 1926, № 21; Терн о некий В. и М о-г и л ь н и ц к и й В., Вегетативная нервная система и ее патология, М.—Л., 1925; G-uillaume A., Ваготонии, симпатикотонии, невротонии, Л., 1926; Д р е я е л ь К., Заболевания вегетативной нервной системы, М., 1928; Хорошие В. К., Болезни вегетативной нервной системы, «Частная патология и терапия внутренних болезней», под ред. Г. Ланга и Д. Плетнева, т. IV, вып. 3, М.—Л., 1928; L a i g n e 1-La vast ine M., Patllologie du Sympathique, Paris, 1924; Miiller L., Die Lebensnerven, Berlin, 1924: G u i 1 1 a u m e A., Le sympathique et les systemes associes, P., 1921; Eppinger H., Die Vagotonie, Berlin, 1910.                   В. Могильницвий.

Большая медицинская энциклопедия. 1970.